在黑暗条件下培养的绿色木霉的葡萄糖的突然剥夺将诱导菌落周围的孢子带,这在blr-1和blr-2突变体中没有出现,表明存在由BLR1/BLR2蛋白介导的碳饥饿诱导的孢子形成的光非依赖性途径(Casas-Flores等人,2006;弗里德尔等人,2008年).光诱导孢子形成依赖于碳源:光和黑暗在碳源被剥夺后不能诱导孢子形成(Friedl et al .,2008)。可以推断,在结合一个或多个配体后,BLR对可用的特定碳源或细胞内NAD+/NADP+和NADH/NADPH平衡(氧化还原状态)做出反应(Casas-Flores等人,2006年)。如果BLR可以感知细胞内的氧化还原状态,那么可以假设不同碳源在光诱导孢子形成中的作用是由不同碳源引起的不同氧化还原状态引起的(Friedl et al .,2008)。
BLR1-BLR2复合物可以调节多达40个基因,调节BLR2蛋白的表达水平(Esquiv-El-纳兰茹等,2007;Mikus等人,2009年;罗萨莱斯-萨维德拉等人,2006年).光裂合酶基因phr1也受BLR调控(Berrocal-Tito等人,1999,2000,2007;罗萨莱斯-萨维德尔等人,2006年).DNA光解酶是黄素蛋白,能修复紫外线损伤,能感知蓝光避免光损伤。在一次暴露后,在菌落的任何部分都可以检测到phr1基因的转录,这表明所有的菌丝体细胞都对光敏感。但在这种条件下,孢子仅在菌落边缘形成一个环形聚集区,这表明光感和孢子形成是独立的事件。阿托品能抑制光诱导孢子形成,但不影响phr1基因的转录,进一步证实了上述推测(Casas-Flores et al .,2006)。
BLR1-BLR2复合物介导的绿色木霉中许多蓝光诱导基因被连续蓝光下调,这是一种光适应现象。贝克霉粉红中的VIVID蛋白含有一个小的PAS/LOV结构域,VIVID是光适应反应中的蓝光受体(Schwerdtfeger等,2001,2003)。蓝光受体生动基因(Heintzen等,2001;Schwerdtfeger等,2001,2003),在木霉中,VIVID仅被证明是调节纤维素酶基因的信号因子(Schmoll等,2004)。env1编码的特使蛋白含有PAS/LOV结构域,在光响应中起重要作用。在连续光照下,△env1突变体能长时间表达光诱导基因,说明EN-VOY在光信号中起负调控作用,也能负调控BLR1和BLR2调控的基因(Castellanos等,2000 ENVOY与baker's mold pink中的VIVID在光适应机制、基因序列、诱导和调控特性上相似,但不能弥补VIVID缺失突变体的表型。特使增加了木霉菌对光的耐受性,光降低了env1突变体的菌丝伸长速率,失去了生长极性(Castellanos等,2010;Schmoll等人,2005年).而blr-1和blr-2突变体虽然不表达env1,但其生长发育并未受到严重影响(Casas-Flores等,2004;Castellanos等人,2010).在黑暗条件下,env1基因的表达水平非常低。然而,在光下,光感受器BLR1和BLR2与位于env1基因启动子中的结构域1(基序1)结合(Schmoll等人,2005)。env1基因的表达水平在几分钟内增加了50倍(绿色木霉)和500倍(里氏木霉)(Castellanos等人,2010)。ENVOY的过量表达不能补偿光的作用,这表明ENVOY在发挥调节作用时需要依赖于光的辅助元件或转录后的光调节(Schuster et al .,2007)。里氏木霉特使参与cAMP-蛋白激酶A途径并调节磷酸二酯酶活性(Tisch等人,2011b)。
绿色木霉中可能存在光敏色素,因为红光抑制菌丝生长,影响某些基因的转录(Casas-Flores等,2004;罗萨莱斯-萨维德拉等人,2006年).
在里氏木霉相关纤维素酶基因表达的调控途径中,ENVOY依赖于光来促进纤维素酶基因和蛋白的表达(Schmoll等,2005),随后证实BLR1和BLR2复合物促进纤维素酶基因的表达(Castellanos等,2010)。在绿色木霉的光诱导孢子形成中,BLR1比BLR2对碳源更敏感,但两者都需要BLR1和BLR2复合物的存在(Friedl等人,2008)。
硫在光诱导纤维素酶产生过程中是必不可少的。编码E3泛素连接酶的lim1基因的上游受到光诱导的特使的调节,并且也调节硫代谢(Gremel等人,2008)。
光在木霉的次生代谢中起着重要作用(Tisch等人,2009)。绿色木霉突变体blr-1或blr-2不产生任何peptaibols抗微生物肽(Komon-Zelazowska等人,2007)。Peptaibols是由丝状真菌木霉属和莸属产生的线性小肽。一些肽醇与细胞壁降解酶相互作用来抑制真菌的生长。将肽链素合酶基因PBS 1(肽链素合酶基因)克隆到黄绿木霉中,其包含典型的19肽合酶模块和在N-末端和C-末端的额外结构域。通过系统发育生物学和氨基酸残基的比较分析,pbs1是一个atroviridins的合成基因。深绿木霉在营养生长期间不合成肽链菌素,但在菌落孢子形成期间大量积累深绿木菌素。在一些孢子形成的情况下,atroviridin的产生依赖于蓝光调节剂BLR1和BLR2,但是atroviridin的积累在菌株pkr1(组成型蛋白激酶A的调节亚单位,其被反义转化)中被抑制。然而,在G蛋白GNA3功能缺失的菌株中,孢子过度形成,但atroviridins的合成受到抑制。