什么是低血糖？
如果你的血糖水平过低(一般低于4.0mmol/l)，就会出现低血糖。这种现象只有在服用某些药片或注射胰岛素时才会出现。
低血糖的病理生理学
在大多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为其代谢能量。血脑屏障保护脑组织不与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触。由于酮体输送到脑组织的速度太慢、太少，显然不能满足大脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平显著升高。血糖在正常调节下维持在一定水平，以保证以足够的速率输送到脑组织。
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖的利用。中枢神经系统中的调节中枢通过迅速增加肾上腺素能神经系统的功能和促进肾上腺素的释放来调节血糖水平，有效应对潜在的葡萄糖缺乏。其他神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇的分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增加，非神经组织对葡萄糖的利用减少。急性低血糖反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌相对较晚，作用不大。但是，这些激素的长期缺乏会破坏低血糖的正常反向调节。如果中枢神经系统出现严重的血糖缺乏，高级中枢功能就会降低，以减少脑组织的能量需求。如果失去意识的低血糖患者不立即治疗，将导致癫痫发作和不可逆的神经损伤。
胰高血糖素是一种由α细胞分泌的肽类激素，只存在于人体的胰岛组织中。生理浓度的胰高血糖素只在肝脏中起作用，能迅速促进肝糖原的分解和葡萄糖向血液中的释放。它还可以刺激糖原异生，并激活长链脂肪酸进入线粒体的运输系统，用于氧化和生酮。个别婴儿罕见的低血糖是由于相对胰高血糖素缺乏，并伴有相对高胰岛素血症。
低血糖的分类
低血糖可分为药物引起的(最常见的原因)和非药物引起的
药物引起的低血糖。由胰岛素、乙醇和磺脲类药物引起的低血糖占住院患者的大多数。酒精性低血糖表现为意识障碍、木僵和昏迷，发生于血液酒精含量明显升高的患者，主要是低血糖所致。肝脏酒精氧化引起细胞质中NADH/NAD比值升高，抑制糖异生时对血浆底物(乳酸和丙氨酸)的利用，从而降低肝脏糖输出量和血糖。后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高，常伴有血浆乳酸和血酮水平升高和代谢性酸中毒。这种综合征发生在长期饥饿后饮酒的患者，使肝脏糖输出依赖于糖异生。酒精性低血糖需要立即治疗。即使血液酒精含量低于法定安全驾驶限值100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉注射50%葡萄糖50毫升，静脉滴注5%葡萄糖生理盐水(常加维生素B1)后，意识很快清醒，然后纠正代谢性酸中毒。
其他不经常引起低血糖的药物包括水杨酸盐(最常见于儿童)、心得安、喷他脒、心得安、在未成熟的西非荔枝果实(akee)中发现的低血糖酸A(牙买加呕吐病)和恶性疟疾患者使用的奎宁。
非药物性低血糖包括饥饿性低血糖，表现为中枢神经系统症状，常发生于空腹或运动时；反应性低血糖的特征是进食引起的肾上腺素能神经兴奋。与反应性低血糖相比，饥饿性低血糖的血糖水平更低且持续时间更长。有些低血糖主要表现为儿童或婴幼儿，有些则主要出现在成人。
婴幼儿饥饿性低血糖的原因包括先天性肝酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、磷酸化酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、糖原合酶)。先天性脂肪酸氧化缺陷包括系统性肉碱缺乏症和遗传性生酮症缺乏症(3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶a裂解酶缺乏症)引起的低血糖症，因为运动和饥饿时非神经组织的能量需求来自FFA和血酮。当FFA水平由于先天性脂肪酸氧化缺陷而降低到一定限度时，非神经组织只摄取异常高的血糖。
婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是复发性饥饿性低血糖症，伴有血浆FFA水平和血酮水平升高、正常血乳酸水平和低血浆丙氨酸水平。酮症低血糖患者肝脏糖异生所需原料较少，出现低血糖所需时间较短。胰岛细胞增生的特征是胰管上皮中胰岛素分泌细胞的扩散过程和这些细胞的胰腺微腺瘤。胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中很少见，在成人中更为罕见。
胰岛细胞瘤或癌症(胰岛素瘤)并不常见，主要发生在成人。胰岛素瘤引起的饥饿性低血糖往往可以治愈。可视为独立疾病，也可视为多发性内分泌腺瘤(男性综合征)I型的一部分，癌症占胰岛素瘤的65，438+00%。胰岛素瘤低血糖来自胰岛素分泌的调节紊乱，临床症状出现在饥饿和运动时。虽然血浆胰岛素的绝对值没有明显增加，但处于低血糖和长期。
巨大的非胰岛素分泌肿瘤，最常见的是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可导致低血糖。这类肿瘤异常分泌胰岛素样生长因子-ⅱ(较大IGF-II)，而这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，所以升高的胰岛素样生长因子-ⅱ(IGF-II)可通过胰岛素样生长因子-ⅰ受体(IGF-ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖。当肿瘤再次生长时，低血糖可能会复发。
广泛肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化患者引起低血糖的情况很少见)。自身免疫性低血糖在非糖尿病患者中很少见，其发病机制尚不清楚。胰岛素抵抗的糖尿病患者中的胰岛素受体抗体和有时黑棘皮病患者中的胰岛素受体抗体具有与胰岛素相似的作用，并可诱导饥饿性低血糖。
慢性肾衰竭患者有时会出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。由于胰岛素降解减少和对胰岛素的需求减少，在胰岛素治疗期间患有糖尿病肾病的患者可能遭受低血糖。任何年龄的恶病质和内毒素休克患者都可能发生饥饿性低血糖。垂体功能减退伴生长激素和皮质醇缺乏的患者可能会发生饥饿性低血糖。在非糖尿病患者中，爱迪的病(原发性肾上腺皮质功能不全)引起的低血糖很少见，但在饥饿时可发生。I型糖尿病患者低血糖发生率增加，经常发生低血糖，对胰岛素的需求减少。
遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症、儿童亮氨酸敏感性和食用特殊食物引起的反应性低血糖症。在遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝酶，当食用果糖和半乳糖时，肝脏葡萄糖输出迅速受到抑制。在亮氨酸敏感的儿童中，亮氨酸可刺激进餐时胰岛素分泌过多，出现反应性低血糖。
早发ⅱ型DM的反应性低血糖的特征是餐后4-5小时出现肾上腺素能症状，餐后高血糖发作一定时间后出现异常低血糖。这是胰岛素分泌延迟，分泌过多造成的。一些医生不同意这一点。
饮食性低血糖是另一种反应性低血糖，经常发生在有胃肠道手术史(胃切除术、胃空肠造口术、迷走神经切断术和幽门成形术)的患者中。食物进入肠道较快，肠道吸收食物较快，餐后诱导的胰岛素分泌增强，常发生在饭后1~3小时。在从未做过胃肠手术的患者中，特发性饮食性低血糖非常罕见。
[编辑此段]低血糖的症状和体征
低血糖可分为两种:(1)肾上腺素能症状包括出汗、紧张、颤抖、虚弱、心悸和饥饿，归因于交感神经活动增加和肾上腺素释放(肾上腺切除术患者可出现)。(2)中枢神经系统表现包括意识模糊、行为异常(可误认为醉酒)、视力障碍、木僵、昏迷、癫痫等。
低血糖的诊断
无论患者是否有不明原因的中枢神经系统症状或不明原因的交感神经系统症状，都需要证据表明这些症状与诊断时的异常低血糖有关，血糖升高后症状好转。异常低血糖的诊断标准通常是:男性< 50毫克/分升(< 2.78毫摩尔/升)，女性< 40毫克/分升(< 2.5毫摩尔/升)(正常男女饥饿72小时后的最低值)婴幼儿< 40毫克/分升(2.22毫摩尔/升)(见第260节)。大多数低血糖发生在接受胰岛素或磺脲类药物治疗的患者或近期饮酒者中，诊断一般并不困难。
初始监测包括对不明原因的意识障碍(或癫痫)患者进行快速血糖测定。如果出现异常低血糖，应立即给予葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高，中枢神经系统症状会迅速缓解(见于大多数患者)，可诊断为饥饿性低血糖和药物性低血糖。第一份血样的一部分应保存在冰冻血浆中，可用于测定血浆胰岛素、胰岛素原和C肽水平，必要时可用于药物监测。
实验室检查可以确定不同的原因。胰岛素分泌性胰腺肿瘤(胰岛素瘤、胰岛细胞癌)患者的胰岛素原和C肽通常与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物的患者应提高C肽水平和血液中的药物浓度。外源性胰岛素诱发低血糖(通常是糖尿病患者家属或服务人员)，胰岛素原正常，C肽水平下降。罕见的自身免疫性低血糖患者，在低血糖期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C肽受到抑制，因此很容易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖和偷胰岛素引起的低血糖之间的区别需要特别研究。
胰岛素瘤与其他原因引起的饥饿性低血糖症的区别在于，经常出现突然的意识模糊或意识丧失，并且在一年中发病变得更加频繁。发病特点是进食6小时以上或空腹过夜后发病，有时运动(如早餐前快走)促进发病。可自发缓解，常有患者摄入液体或糖后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[> 6 μ u/ml (> 42 pmol/L)]并伴有。
如果阵发性中枢神经系统症状的其他原因不明显，患者可以住院进行快速测试，以监测他们的血糖、胰岛素、胰岛素原和C肽水平。79%的胰岛素瘤患者在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤患者在72小时内出现症状。如果饥饿可以复发，给他们注射葡萄糖，他们会很快好转。当症状出现异常低血糖和高胰岛素血症时，可诊断为胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉注射甲磺酰脲)只在有经验的咨询中心进行，很少使用。一般来说，胰岛素瘤非常小，很难通过标准的X线或CT检查出来。要确诊的病人，术前要去咨询中心，由有经验的医生评估。
饮食性低血糖只应考虑有胃肠道手术史的患者，他们的肾上腺素能症状可以通过餐后选择性摄入碳水化合物来缓解。症状与血糖的关系可以通过家庭血糖监测来评估(比如在1，2小时和任何出现症状的时候测量餐后血糖)。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖的可靠方法。
低血糖的治疗
通常，口服葡萄糖或含葡萄糖的食物可缓解急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状。如果接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗的患者突然出现意识模糊和行为异常，建议喝一杯果汁或加3勺糖的糖水，并把这些治疗方法告诉患者家属。一杯牛奶也可以有效。建议用胰岛素治疗的患者随时服用糖果或葡萄糖片。接受磺脲类药物治疗的患者，尤其是长效药物和氯磺脲类药物，如果饮食不足，低血糖可在数小时或数天内复发。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时，可静脉注射葡萄糖或胰高血糖素。
当症状严重或患者不能口服葡萄糖时，应先静脉注射50~100ml的50%葡萄糖，然后继续滴注10%的葡萄糖(可能需要20%或30%的葡萄糖)。开始静脉滴注10%葡萄糖几分钟后，用血糖仪监测血糖，然后反复测量血糖，调整滴速维持。治疗初期应以每分钟3~5mg/kg的速度静脉滴注10%葡萄糖，并根据血糖水平调整滴速，使血糖水平保持正常。一般来说，儿科医生不主张对婴儿或儿童静脉注射50%葡萄糖或静脉滴注> 10%葡萄糖，因为它可引起渗透压变化，在某些患者中，可诱发明显的高血糖和强烈的胰岛素兴奋。
非胰岛素分泌性间质瘤手术切除效果好。当患者在睡前和夜间多次摄入碳水化合物时，可能长期(有时长达数年)不会出现症状性低血糖。当大部分肿瘤难以切除或肿瘤长回一定体积时，就可能发生低血糖。此时可能需要进行胃造口术，需要连续24小时给予大量碳水化合物。
胰高血糖素可用于治疗口服葡萄糖无效且难以静态推葡萄糖的严重低血糖。对于急救非常有效。胰高血糖素是一种粉末，必须用稀释剂稀释。成人常用剂量为0.5~1u，皮下注射、肌肉注射或静脉注射。儿童剂量为0.025~0.1mg/kg(最大剂量为1mg)。如果胰高血糖素有效，低血糖的临床症状通常会在10 ~ 25min内缓解。如果患者在25分钟内对1u胰高血糖素无反应，则第二次注射无效，因此不推荐第二次注射。
分泌胰岛素的胰岛细胞瘤需要手术治疗。最多单个胰岛素瘤切除即可治愈，但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性)，往往需要再次手术或胰腺部分切除术。术前可用二氮嗪和奥曲肽抑制胰岛素分泌。胰岛素分泌型胰岛细胞癌患者一般预后良好。
由摄入果糖、半乳糖或亮氨酸引起的低血糖症通过限制或阻止这些物质的摄入来治疗。胃肠手术后或特发性饮食性低血糖需要多次、少量的高蛋白和低碳水化合物饮食。
低血糖怎么处理？
低血糖有哪些表现？
汗液不足；脑晕；心跳加快；看见金花；颤抖；饥饿；弱点；手脚麻木；说话含糊；易怒；性格改变；定向障碍；扣押；麻木不仁
出现低血糖怎么办？
① 1-2块方糖或果糖。
②零食:1-2片面包或5-6片饼干。
③半杯果汁或含糖饮料。
④一小碗米饭，面粉，面条。
一般症状会在15分钟内缓解，没有缓解的要去医院治疗。
低血糖昏迷怎么处理
①有条件的话要测血糖。
②患者神志清醒，可以喝糖水。
③患者处于昏迷状态，亲友可以在患者口腔黏膜和牙龈上涂抹蜂蜜。
④同时与医生取得联系。
如何预防低血糖？
①饮食规律，生活规律。
②不要随便加大剂量。
③每次使用胰岛素时应仔细核对剂量。
④经常锻炼。
⑤经常测量血糖。
6.带上candy做后援。
异常低血糖导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍。