动脉血栓形成与静脉血栓形成的区别和联系
动脉血栓形成的成分与静脉血栓形成的成分大不相同。动脉血栓形成主要是由动脉粥样硬化斑块破裂引起的。斑块破裂后，血小板通过血小板细胞上的特异性受体与胶原和血管性血友病因子的相互作用而募集。血小板聚集到血管壁，然后更多的血小板以受体依赖的方式“束缚”起来，促进血栓的生长。这诱导血小板释放因子进一步促进血小板募集、粘附、聚集和活化。急性动脉血栓形成是发达国家最常见的死亡原因。抗血小板药物用于心血管疾病患者的预防，以降低动脉血栓形成的发生率。这些药物针对血小板的活化和聚集。
发生在静脉的血栓富含纤维蛋白，初期对血管壁没有损伤。静脉血栓栓塞症的发生是由血液成分的改变、血流量的减少或消失和/或内皮的改变引起的。此外，遗传和环境因素会增加静脉血栓栓塞的风险。血栓形成的一种遗传性质，称为易血栓性，是由促凝血蛋白活性或数量的增加和/或抗凝血蛋白数量的减少引起的。获得性风险因素包括癌症、肥胖、口服避孕药和大手术。静脉血栓用抗凝剂治疗，降低凝血瀑布中各种蛋白酶的活性。抗凝药有三种:1)因子Xa和凝血酶的直接抑制剂；2)维生素K的拮抗剂，其可以抑制因子VII、IX、X和凝血酶的翻译后修饰；3)间接凝血酶抑制剂(肝素)与抗凝血酶结合，以增加抗凝血酶与血栓的亲和力。
大量证据表明，静脉血栓形成和动脉血栓形成之间可能存在某种联系。这两种血管并发症有几个共同的危险因素，如老年、肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症和代谢综合征。此外，还有一些情况会导致静脉和动脉血栓形成，如抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、恶性肿瘤、感染和激素治疗。
最近的几项研究一致表明，静脉血栓栓塞患者比匹配的对照组个体具有更高的动脉血栓并发症风险。因此可以推断，两种血管并发症是由生物刺激同时触发，激活动静脉系统的凝血和炎症旁路。此外，研究还发现，动脉血栓和静脉血栓的形成都与组织因素有关。
静脉血栓形成与动脉血栓形成的关系
从历史上看，两种类型的血栓形成-静脉血栓形成和动脉血栓形成-是有区别的，似乎它们之间很少有相似之处。对患者首次血栓事件的大规模病例对照和队列研究表明，静脉血栓形成的风险主要取决于凝血系统产生凝血酶的能力和对肢体血流的损害，而当动脉壁硬化和发炎时，动脉血栓形成的风险会增加。
从力学角度来看，静脉血栓形成的风险取决于获得性和遗传性风险因素的各种组合。获得性风险因素多种多样，值得注意的例子包括手术、长期卧床、石膏固定、癌症和口服避孕药。遗传危险因素较多，显著病例可能损害血液的抗凝能力(蛋白C、蛋白S或抗凝缺陷)或增强促凝能力(ABO-血型，凝血因子V莱顿，因子II G20210A)。
动脉血栓形成的危险因素也有获得性或生活方式相关的，如高血压、吸烟、血脂异常等。遗传危险因素主要涉及脂代谢。
动静脉血栓形成之间的这种感知差异也反映在推荐的治疗中。维持血管健康最好的方法是通过他汀类药物调整生活方式，降低血压，纠正高脂血症，而通过使用血小板抑制剂、肝素或口服抗凝剂抗凝，降低血栓形成的风险。
无论如何，新的数据表明，认为动脉和静脉血栓形成的发展过程无关紧要是不正确的。越来越多的证据表明，炎症也在静脉血栓形成的发展中发挥作用，动脉血栓形成也受凝血系统状态的影响。
影响传统观点的临床和机械数据包括:
1.不明原因血栓形成的患者比诱发血栓形成的患者有更高的复发风险，其原因应在静脉系统已知的经典危险因素之外寻找。
2.静脉血栓患者在接受抗凝治疗的第一年，因不明原因发生动脉血栓的风险增加2 ~ 3倍。
3.静脉血栓的复发与脂质(高密度脂蛋白)代谢的改变有关。
4.凝血系统的成分对动脉粥样硬化病变的进展有特定的作用。
5.他汀类药物治疗可能通过影响凝血、内皮功能和炎症过程来有效预防静脉血栓形成(或复发)。
6.最近的动物研究表明，静脉血栓形成有更复杂的原因。除了个体促凝蛋白和抗凝蛋白的浓度之外，由血瘀和缺氧张力诱导的内皮激活、先天免疫和获得性免疫的激活(涉及从激活的内皮募集的炎性单核细胞和中性粒细胞)以及血小板的激活都有影响。因此，炎症细胞和活化的血管壁之间的相互作用决定了静脉和动脉血栓形成的风险。
总之，现有的研究结果表明，静脉血栓和动脉血栓之间存在着复杂的关系。
有待进一步探讨的问题包括:1。炎症细胞在静脉血栓形成和动脉血栓形成中的作用。2.确定抗凝剂对血管功能和血栓易感性的影响。3.高密度脂蛋白在预防静脉和动脉系统血栓形成中的作用。
这些研究将揭示控制静脉血栓栓塞和动脉血栓形成之间关系的机制，并将形成不同于传统抗血栓治疗的创新治疗的起点。
MV Ar Fi慕容雪